Токсическая дистрофия печени (судебно-ветеринарная экспертиза)
Стоимость
2000 руб.
Содержание
Теория + Практика
Объем
21 страница лист.
Год написания
Описание работы
Работа пользователя Aavdeem
Введение
Токсическая дистрофия — прогрессирующий массивный некроз печени. острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Этиология и патогенез болезни отмечается в обширном некрозе печени, который как правило развивается при экзогенных (отравление недоброкачественными кормом, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.
Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 недель.
В первые дни печень немного увеличена, плотная или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщинистой. На разрезе ткань печени серая, глинистого вида.
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.
На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит
Токсическая дистрофия — прогрессирующий массивный некроз печени. острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Этиология и патогенез болезни отмечается в обширном некрозе печени, который как правило развивается при экзогенных (отравление недоброкачественными кормом, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.
Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 недель.
В первые дни печень немного увеличена, плотная или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщинистой. На разрезе ткань печени серая, глинистого вида.
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.
На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит
